Строение иннервация функции печени

Строение иннервация функции печени


Описание:


Поражение печени патологическим процессом сопровождается нарушением защитной (барьерной) функции печени, что проявляется в снижении фагоцитарной активности купферовских клеток (звездчатых эндотелиоцитов) и других макрофагальных элементов и антитоксической (обезвреживающей) функции.

Анатомическое строение печени

Анатомическое строение печени

 

Причины Нарушений функции печени:


При заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени) нарушение функции печени может быть обусловлено не только недостаточным кровоснабжением (гипоксией) и структурной деформацией органа, но и блокадой купферовских клеток образующимися в самой печени продуктами распада клеток и метаболитами. При этом уменьшается способность печеночных макрофагов элиминировать путем фагоцитоза из крови жировые капли, эритроциты, микроорганизмы, их токсины, особенно поступающие с портальным кровотоком из кишечника, что приводит к возникновению токсемии с разнообразными проявлениями (лейкоцитоз, лихорадка, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, эрозии кишечника и др.). Наличие портокавальных анастомозов усугубляет течение токсемического синдрома, который иногда протекает как токсический шок в связи с поступлением токсических веществ из кишечника в системный кровоток на фоне выключенной фагоцитарной функции печени. Кроме того, при ослаблении фагоцитоза как неспецифической защитной реакции снижается устойчивость организма к инфекционным факторам. В то же время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах, что обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов (в норме в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами).

Понижение антитоксической функции печени связано с нарушением ее метаболической функции - синтеза мочевины (обезвреживание токсического аммиака), окисления (ароматических углеводородов), восстановления (нитробензола в парааминофенол), ацетилирования (сульфаниламидных препаратов), гидролиза (алкалоидов, сердечных гликозидов), конъюгации (образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистеином, таурином - для связывания непрямого билирубина, скатола, фенола, индола и др.). Кроме того, при нарушении функции печени нарушается еще один путь детоксикации - превращение водонерастворимых (аполярных) веществ в растворимые (полярные) соединения, которые могут быть выведены из организма с желчью и мочой. К ослаблению антитоксической функции печени приводит повреждение гепатоцитов как локусов обезвреживания, уменьшение активности ферментов, катализирующих реакции детоксикации, и дефицит энергии. Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам - хинину, морфину, барбитуратам, наперстянке и др. Это связано с тем, что при уменьшении их расщепления в печени токсичность этих веществ для организма увеличивается, вызывая отравление. Кроме того, в процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества (синтез гепатотоксических веществ - метаболитов ряда медикаментов, например изониазида; образование канцерогенных веществ). Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме.

Выключение антитоксической функции печени приводит к развитию гепатоцеребрального синдрома (печеночной энцефалопатии) и наиболее тяжелой формы клинического проявления печеночной недостаточности - печеночной комы. Гепатоцеребральный синдром, характеризующийся нарушениями психики, сознания и двигательными расстройствами (дрожание, атаксия, ригидность мышц), может перейти в печеночную кому.

Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени.

Печеночные клетки секретируют желчь, в состав которой входят желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты, муцин, вода и другие вещества.

Печень участвует в образовании, метаболизме и экскреции желчных пигментов. В звездчатых эндотелиоцитах печени, в макрофагах костного мозга, селезенки из гемоглобина разрушенных эритроцитов образуется вердоглобин, из него после отщепления атома железа и глобина - биливердин, который превращается, восстанавливаясь, в билирубин. В крови билирубин соединяется преимущественно с альбумином, и этот комплекс называется свободным, неконъюгированным, непрямым билирубином (непрямой, так как окраску с диазореактивом Эрлиха дает только после осаждения белка). Он нерастворим в воде, в норме составляет 75 % от общего билирубина крови (6,8 - 20,5 мкмоль/л по методу Ендрашика и соавт.), нетоксичен, не проникает в мозг и, следовательно, не может вызвать билирубиновую энцефалопатию. Свободный билирубин, не включенный в билирубин-альбуминовый комплекс, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и, взаимодействуя с фосфолипидами мембран нейронов, поступает в клетки центральной нервной системы и может их повредить. Однако в норме концентрация свободного билирубина в крови настолько мала, а способность альбумина его связывать столь высока, что он не оказывает токсического действия.

У своего васкулярного полюса гепатоциты осуществляют захват из крови неконъюгированного билирубина, от которого в цитоплазматической мембране отделяется альбумин. В переносе билирубина через мембрану клетки, а затем из цитоплазмы в мембрану эндоплазматического ретикулума участвуют белки Y (лигандин) и Z (глутатионтрансферазы). В мембране эндоплазматического ретикулума гепатоцита билирубин конъюгируется с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой (УДФГК) под влиянием фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы и образуется моноглюкуронид билирубина (МГБ), который у билиарного полюса гепатоцита переходит через гепатоканаликулярную мембрану в желчь по градиенту концентрации, создаваемому желчными кислотами (энергозависимый процесс). В желчных канальцах из двух молекул МГБ образуется диглюкуронид билирубина (ДГБ) при участии билирубин-глюкуронидтрансферазы. Таким образом, в желчи содержится конъюгированный билирубин (в основном ДГБ), растворимый в воде, так называемый связанный, или прямой, билирубин (дает прямую реакцию с диазореактивом).
Во внепеченочных ходах, желчном пузыре и тонком кишечнике (главным образом) от ДГБ под действием ферментов кишечной микрофлоры отщепляется глюкуроновая кислота (деконъюгация), свободный билирубин проникает в кровь, а оставшийся ДГБ восстанавливается до уробилиногена (мезобилиногена), часть которого всасывается через кишечную стенку в кровь и из воротной вены поступает в печень (печеночно-кишечный кругооборот), где разрушается до пиррольных соединений. В связи с тем что уробилиноген в норме в общий кровоток не попадает, он отсутствует и в моче. Большая часть уробилиногена в толстом кишечнике восстанавливается до стеркобилиногена, выделяемого с калом в виде окисленной формы - стеркобилина. Незначительное количество стеркобилиногена, всосавшись в кровь в нижнем отделе толстого кишечника, через нижние геморроидальные вены поступает в систему нижней полой вены и выводится с мочой, в которой в норме содержатся следы стеркобилиногена. Однако в клинической практике его принято называть уробилиногеном или же уробилиновыми телами (общий термин для выделяемых с мочой продуктов обмена билирубина).

Нарушение желчеобразования проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.

Причинами увеличения или уменьшения желчеобразования могут быть следующие:
1) изменение нейрогуморальной регуляции (например, увеличение секреции желчи при усилении тонуса блуждающего нерва или повышении инкреции секретина и гастрина);
2) алиментарные факторы, некоторые лекарственные растения и препараты (жиры, яичный желток, настой кукурузных рылец, сорбит, дефицит белка);
3) экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени, не пораженной патологическим процессом (гипоксия, перегревание, гипотермия, отравление цианидами);
4) поражение печени и желчевыводящих путей (гепатит, гепатоз, холецистит), приводящее к нарушению секреторной функции гепатоцитов вследствие их дистрофии и деструкции и изменению реабсорбции компонентов желчи;
5) снижение активности кишечной микрофлоры, уменьшающее печеночно-кишечный кругооборот компонентов желчи и, следовательно, их концентрацию в желчи (при патологических процессах в тонкой кишке, под влиянием антибиотиков);
6) нарушение образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменение их содержания в желчи.

Часто нарушение функции печени возникает при травматических повреждениях ее, инфекционных заболеваниях (альвеококкоз, эхинококкоз), абсцессах печени, непаразитарных кистах печени.

Нарушение желчевыделения.

Причины нарушения прохождения желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку могут быть следующие:
1) механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне (опухолью головки поджелудочной железы, воспаленной тканью, рубцом) или их закупорке (камнем, гельминтами, густой желчью);
2) нарушение иннервации желчевыводящих путей - гипер- и гипокинетические дискинезии (например, уменьшение желчевыделения при спазме сфинктера шейки желчного пузыря);
3) изменение гуморальной регуляции желчевыделения (желчевыделение усиливается при гиперпродукции секретина, холецистокинина, мотилина).

Куда обратиться:

Медицинские учреждения: Москва     Санкт-Петербург     Красногорск     Ступино     Щелково     Отрадное     Пушкино     Железнодорожный     Сергиев Посад     Барнаул     Казань     Новосибирск     Волгоград     Иркутск     Калуга     Краснодар     Владимир     Калининград     Мурманск     Туапсе     Истра     Мытищи     Троицк     Пермь     Уфа     Обнинск     Балашиха     Выборг     Нижний Новгород     Арзамас     Архангельск     Ростов-на-Дону     Таганрог     Астрахань     Ейск     Батайск     Новочеркасск     Каменск-Шахтинский     Екатеринбург     Нижний Тагил     Березники     Киров     Самара     Саратов     Тюмень     Ярославль     Фролово    


Лекарства, препараты, таблетки для лечения Нарушений функции печени:


Препарат Эссенциале® форте Н.

Эссенциале® форте Н

Гепатопротекторное средство.

Sanofi-Aventis Private Co.Ltd (Санофи-Авентис Правит. Ко.Лтд) Франция


Препарат Фосфонциале®.

Фосфонциале®

Гепатопротекторное средство.

ЗАО «Канонфарма продакшн» Россия


Препарат Панкреазим таб. № 20, 50.

Панкреазим таб. № 20, 50

Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы.

ЗАО "Лекхим-Харьков" Украина



Источник: http://www.24farm.ru/gastroenterologiya/naruscheni...

Категории Классификация сосудистых заболваний головного мозга
Влияет ли кислотность желудка на запах изо рта
Причина выброса желчи в желудок печенью без желчного пузыря
Лечение грыжи позвонка s5-l1
Лазерное фотоомоложение фото
Какое лекарство можно пить при гастрите беременость 32недели
Как лечить у йоркширских терьеров расстройства желудка
Как долго лёгкие справляется с курением
Российский художник потерявший зрение русский музей
Москаленко пластический хирург
Пролапс митрального клапана лечение физкультурой
Как вылечить позвоночную грыжу в домашних условиях видео
Жданов в. г. естественный метод восстановления зрения
Сестринская история болезни,сахарный диабет второго типа
Какие мази при артрите
Боли в анусе после стула
Сколько хрусталиков в глазу человека
Лекарственные препараты от головной боли их цена
Фемто технология лазерной коррекции зрения
Диструкция позвоночника что это
Очень сухая кожи лица мимические морщинкии маска